Дифтерия, подобно коклюшу и столбняку, относится к болезням, вызываемым токсинами. Однако удобнее рассматривать ее в паре со скарлатиной, поскольку при обеих болезнях клинические симптомы вызываются не бактерией, а вирусом, относящимся к классу бактериофагов Б. Этот вирус располагает генетическим «ключом», позволяющим производить токсин, который и ведет к появлению классических пленок и поражению нервной системы. Без бактериофага Б представители семейства дифтероидов приводят лишь к незначительному ущербу.
Имеются многочисленные взаимосвязанные относительно безвредные дифтероиды, не продуцирующие токсины и обитающие наряду с иными патогенными микробами в горле, на коже или в окружающей среде. Многие люди были бы напуганы, узнав, что могло бы вырасти из обычного мазка, взятого из горла. Дифтероиды обычно не выявляются в большинстве культур из горла, поскольку обычная среда для роста культур в горловом мазке враждебна к ним. Если есть подозрение на дифтерию, то готовится специальная среда, препятствующая росту всех иных культур.
Многие виды Corynebacterum широко распространены в природе и обычно обнаруживаются в почве и воде, а также на коже и слизистых оболочках людей и животных. Дифтероиды относительно устойчивы к факторам окружающей среды, например, к сухости. В течение многих недель они могут сохраняться в пыли и на фомитах (предметах, бывших в контакте с патогенными микроорганизмами и потенциально опасных для людей и животных, как-то: книги, игрушки, карандаши и т.д.). Пыль в госпиталях и учреждениях может быть инфицирована сухими пульверизованными выделениями. Источниками инфекции являются носители возбудителя на слизистых носа, дети с воспаленными миндалинами, с выделениями из ушей или с повреждениями кожи. Инфекция передается инфицированной пылью, контактом с пальцами, кухонными принадлежностями или фомитами и, вероятно, капельками слизи.
Как следует из приведенных ниже цитат, известные нам из истории обычные факторы окружающей среды, увеличивающие частоту и тяжесть случаев заболевания, следующие:
«Нет сомнения, что контакт с нечистотами является плодородной почвой для дифтерии… статистика связи между ними положительна» (Quain, 1894 в Beddow Bayly, 1939, р. 105).
«…Интересным и достаточно убедительным является влияние школьных зданий, их конструкций и санитарных условий в них на распространение дифтерии. Наибольшая частота наблюдалась в тех школах, где санитарные условия, вентиляция и освещение были хуже всего. Самые крупные и лучше всего проветриваемые школы имели самую низкую частоту дифтерии, причем в точном соответствии с их санитарными условиями. Кроме того, случаи дифтерии указывали на школы, где плохое питание детей было наиболее очевидным» (Medical World, 1931, р. 627).
Даже в Америке были те, кто усвоил уроки снижения заболеваемости дифтерией еще до появления вакцины:
«Искоренение дифтерии не произойдёт вследствие лечения пациентов сыворотками, прививок здоровым или посредством аккуратной клинической и лабораторной диагностики случаев заболевания и обнаружения носителей с последующим карантином; это скорее будет достигнуто в результате массовой санитарной защиты населения, безотчётно практикуемой народами во все времена» (JAMA, 1922, р. 682).
Говоря о дифтерии в Новой Зеландии в свете недавно отмеченного случая в Окленде, интересно отметить, что в течение периода с 1879 по 1885 гг. дифтерия в районе Кристчарча была особенно тяжелой. Большинство случаев были зарегистрированы там, где не было канализации или она имела большие дефекты. Поступающая для питья вода была заражена, а жилищные условия были ниже всякой критики (Maclean, 1964).
Почему так важна тема сточных вод? Есть немало исторических свидетельств того, что именно нечистоты ответственны за распространение болезни, но даже сегодня лишь немногие учебники отмечают это. За несколько дней до упомянутого случая в Окленде дождевая вода во время урагана проникла в канализационную систему, а затем попала в коллектор пострадавшей семьи. Служба Общественного здравоохранения (Public Health Authority) отказалась исследовать этот потенциально причинный фактор. Вполне вероятно, что этот случай не имел никакой связи с недавним отдыхом родителей в Бали, а имел самую непосредственную связь с носителями дифтерии с северного побережья. Два года назад американцы обнаружили, что токсикогенная дифтерия имеет постоянную скрытую циркуляцию в течение десятилетий в районах США и Канады. Она остается неопределяемой, потому что они никогда ее не искали, предполагая, что она искоренена. То же положение вещей, вероятно, может быть и здесь.
Недавняя эпидемия в России была обусловлена, как нам говорили, низким иммунным уровнем детей (WHO, июль 1993). Но большинство случаев были у взрослых, которые прошли через систему обязательных прививок, которая включала в себя 5 прививок вакцины против дифтерии. В соответствие с этой старой философией, эти люди должны были обладать пожизненным иммунитетом. Сейчас обнаруживается, что иммунитет к болезни требует двух вещей: повторного контакта с антигеном и здорового, свободного от стрессов организма.
Почему нам заявляют, что эпидемия была вызвана недостаточными детскими прививками? К 1993 г. ситуация была ведь другой, а дифтерия только сегодня значительно снизилась.
«Согласно сообщениям, охват прививками по всей стране детей в возрасте 12-23 мес. возрос с 72,6% в 1992 г. до 79,2% в 1993 г. В течение 1992-93 гг. по меньшей мере 90% в возрасте младше 5 лет получили первичную серию дифтерийного и столбнячного токсоидов и коклюшной вакцины (DTP), или детскую (DTY), или взрослую (Td) формулы дифтерийного и столбнячного токсоидов, и почти 80% были по меньшей мере один раз ревакцинированы» (MMWR, 1995, р. 178).
Прививки в России в коммунистическую эру были обязательны для детей, отводы от прививок устанавливались медиками, а не родителями. С перестройкой и появлением свободы выбора, началось антипрививочное движение, возглавлявшееся, по иронии, врачами, а не непрофессионалами. Это стало причиной небольшого снижения уровня охвата прививками. Но все равно этот уровень оставался выше такового в США в 1990 г. и в Австралии в 1995 г.
В США хотя бы признают, что были иные факторы, сыгравшие свою роль в эпидемии дифтерии в России. Высокий уровень передачи между взрослыми был продемонстрирован в группах, характеризующихся скученностью проживания, низким уровнем гигиены и тесными контактами, как, например, у бездомных и у пациентов в психиатрических клиниках (Vitek, Wharton). Важным фактором, ведущим к увеличенной бактериальной передаче, был дефицит или отсутствие медицинского обслуживания, включая и проблемы с санитарными устройствами — например, просто невозможность помыть руки.
Другой группой были военнослужащие. В России 1,4% населения служит в армии. Призывники (которые получили 5 прививок — 3 первичные дозы, 4-ю в возрасте 2-х лет, и 5-ю в 6 лет; после 1980 г. токсоид давался в возрасте 11 лет) не ревакцинировались против дифтерии до 1990. После вспышек дифтерии в Ковровском районе в 1983 и 1987 гг., в военных частях в различных районах России были проведены исследования, которые выявили до 5% носителей токсигенной дифтерии. В столь высоком уровне носительства в военных подразделениях нет ничего необычного. Внимательное изучение военной литературы обнаруживает откровенные предложения укреплять иммунитет призывников против всего — с тем, чтобы в условиях реального стресса, реальной войны они смогли выжить.
На самом деле, большинство случаев дифтерии в России были зарегистрированы в специфических группах населения. Беженцы или перемещенные (вследствие внутренних конфликтов) лица, бездомные, алкоголики, военнослужащие и люди, работающие не покладая рук за копейки для того, чтобы прокормить своих детей. Очень высокий процент случаев болезни был зарегистрирован у женщин. Причина этого осталась непонятной медицинскому сообществу, но она вполне очевидна для людей со здравым смыслом. Женщины (матери) будут заботиться, прежде чем о себе, о том, чтобы остальные члены семьи были сыты. Интересно, что одно исследование указывает, что особенно высокая смертность была только в одной-единственной группе — среди алкоголиков (25,7%), в то время, как среди «нормальных» русских она составляла около 1% — несмотря на все стрессы, связанные с жизнью в России.
Примечательно, что авторы того же исследования отмечают:
«Мы считаем, что крупная эпидемия дифтерии в индустриально развитой стране более не станет причиной 10%-го уровня смертности, как это было в Европе и США в 1950-60-х гг.» (Scand. J. Infect. Dis., 1996, pр. 41-46).
«До начала 20-го века было практически невозможно определить природу различных горловых инфекций, отмечаемых в медицинской литературе. Большинство из них были скорее всего стрептококковой природы, включая типичную скарлатину и разносортные формы тонзиллитов, в т.ч. гнойных. Дети обычно умирали от «крупа», обычного для любой формы обструкции дыхательных путей» (Burnet, 1972).
Согласно «Приложениям» к «Парламентским журналам» (сообщения Службы общественного здравоохранения), все случаи смерти от дифтерии в прошлом были обусловлены крупом. В новозеландских сообщениях мы находим цитаты относительно того, что некоторые районы сообщали о крупе отдельно. Например, сообщение д-ра Недвилла в местное бюро здравоохранения Кристчарча:
«В Кристчарче умерло 9 среди 65 заболевших, но в дополнение к этим девяти ещё пятеро умерло от т.н. крупа. К сожалению, под этим именем до сих пор понимаются две совершенно разные болезни — одна из них чисто спастической природы, не очень опасная и неинфекционная, и вторая — истинная дифтерия».
(Nedwill, 1883 в Maclean, 1964, стр. 350).
Вскоре после того все случаи крупа, вне зависимости от их природы, были включены в новозеландскую статистику смертности от дифтерии, и ситуация не менялась до введения вакцины. В наше время считается, что круп вызывает вирус, относящийся к группе параинфлюэнцы.
«В начале прошлого века эпидемия того, что сегодня было бы названо дифтерией, случилась на европейском континенте, особенно во Франции, Норвегии и Дании. Имя болезни дал Бретон в 1826 г., но всего лишь несколько отдельных случаев были зарегистрированы в Англии до 1858 г., когда произошла внезапная вспышка тяжёлой дифтерии в Англии, и в течение того года она распространилась почти на все части земного шара».
«Первый случай в Австралии был зарегистрирован в октябре 1859 г. в Виктории. Маленькое изолированное поселение Западной Австралии оставалось свободным от дифтерии до 1864 г., когда были зарегистрированы многочисленные случаи» (Burnet, 1972, pр. 192-193).
В Новой Зеландии годом наибольшей заболеваемости дифтерией стал 1874 с 270-ю смертями — наибольшим количеством, когда-либо зарегистрированным (Maclean, 1964, р. 346).
«Где бы она ни появлялась в то время, дифтерия признавалась болезнью, неизвестной врачам. Распространение серых плёнок по горлу, высокая смертность и обычно случавшийся спустя некоторое время после инфекции паралич мышц нёба — все это было новым. Тем не менее, в 1858 г. дифтерия эпидемиологически вела себя подобно инфекции, уже долгое время постоянно присутствовавшей в западном мире. Сначала она была болезнью детей, а не взрослых. Даже перед появлением дифтерии в её классической форме, у детей уже был иммунитет к вызывающему её микроорганизму, и в 1858 г. у детей старше десяти лет уже был иммунитет, позволяющий им избегнуть болезни» (Burnet, 1972, р. 194).
С 1858 г. дифтерия присутствует во всех развитых обществах стран с умеренным климатом. Ее тяжесть и частота случаев демонстрируют неизбежные подъемы и спады. Второй раз высокие заболеваемость и смертность случились в Европе около 1880 г., после чего неуклонно снижались вплоть до Первой Мировой войны с последовавшим ухудшением жизненных стандартов и голодом, а также стрессом. Хотя огромный рост дифтерии в это время остался в тени пандемии инфлюэнцы, эпидемиологи отметили значительное увеличение заболеваемости всеми инфекционными болезнями. В Европе дифтерия оставалась на сравнительно высоком уровне до 1931 г., когда начала снижаться. Во время Второй Мировой войны дифтерия стала наиболее распространенным инфекционным заболеванием в Западной Европе и наиболее частым инфекционным заболеванием, которым заражались американские военнослужащие, несмотря на активно проводившиеся прививки (Biol. and Clin. Basis of Infect. Dis., 1985, р. 230).
Однако к тому времени стала очевидна и другая тенденция. В то время как в начале 20 в. лишь 1-2,5% заболевших были взрослыми, к 1938 г. их доля возросла до 12%, а к 1943 г. их стало уже 48%. Похожая тенденция была отмечена и в Новой Зеландии. К 1930 г. 22% заболевших представляли группу 15+, а к 1950 г. их пропорция возросла до 50%. Примерно в то же время, впервые в медицинской истории, дифтерия повторно атаковала тех, кто ее уже перенес, и это перестало быть исключением.
Прививки стали принятыми во всем мире после войны 1939-1945 гг. Заболеваемость и смертность продолжали снижаться и болезнь практически исчезла к 1985 г.
Большинство врачей считают ликвидацию дифтерии заслугой токсина-антитоксина и прививок. Департамент здравоохранения Новой Зеландии также принял этот подход. Однако дифтерия непростое заболевание. С моей точки зрения, использование вакцины не только мало способствует искоренению самой болезни, но наоборот, прививки и бесконтрольное применение антибиотиков ставят мир перед катастрофой беспрецедентных размеров. Обоснование следующее:
«В то время как дифтерия постоянно присутствовала в городах в допрививочный период, в горле 2-5% здоровых детей обнаруживались бациллы в любое время. Так как в среднем каждый индивидуум может быть носителем не более нескольких недель, то можно легко подсчитать, что большинство в детстве неоднократно реинфицировалось. Но даже в то время не более 5-10% детей когда-либо страдали от клинических проявлений дифтерии, так что мы можем быть уверены, что в большинстве случаев наличие дифтерийных бацилл в горле не вызывало болезнь. Таким образом, процесс активной иммунизации продолжался в результате обычно бессимптомной дифтерийной инфекции, и большинство детей приобретали иммунитет до десятилетнего возраста» (Burnet, 1972, стр. 196).
Развитие иммунитета к дифтерии в детстве демонстрируется процентным количеством детей в различном возрасте с отрицательной реакцией Шика, т.е. имеющих иммунитет к дифтерии. Иммунитет грудных детей приобретается пассивно от их матерей, и исчезает в течение первого года жизни. После этого иммунитет приобретается в результате инфекций, обычно субклинических (Burnet, 1972, р. 194).
Почему происходит увеличение числа взрослых, заболевающих дифтерией? Я считаю, что это результат двух видов медицинской практики:
а) Рутинное использование антитоксина, позднее антибиотиков, в том числе и для всех контактировавших;
б) Универсальное использование антибиотиков при любых воспалениях горла, многие из которых являются дифтерийными, а потому могли бы привести к субклиническому развитию естественного иммунитета.
Не давая возможности субклинического развития дифтерии в воспаленном горле, вы предотвращаете естественную циркуляцию бактерии в обществе, а потому вы не даёте людям возможности либо приобрести иммунитет к дифтерии, либо укрепить уже имеющийся.
Два вывода могут быть сделаны из литературы. Защита антитоксина преходяща, и в течение 6-8 недель индивидуум вновь становится подверженным заражению. Трудно представить, чтобы антитоксин, используемый для лечения болезни, стимулировал естественное развитие болезни у пациента, и
«Раннее начало терапии дифтерии антибиотиками может привести к повторному заболеванию, если контакт со свежей инфекцией случится вскоре после прекращения лечения. Это наводит на мысль, что развитие антитоксического иммунитета в таких случаях подавляется» (Harrison, 1977, р. 878)
Другими словами, использование и антитоксина, и антибиотиков разрушает иммунную систему и препятствует развитию естественного иммунитета.
Кроме того, в более старых учебниках отмечалось, что повторные случаи заболевания дифтерией были редки. Хотя 10% пациентов, которые переболели ранее дифтерией, имели позднее Шик-позитивную реакцию, случаи заболевания были редки. «Это заставляет думать, что, помимо антитоксина, иные факторы могут играть роль в защите от болезни» (Harrison, 1977, стр. 878).
Миф о том, что прививки являются главным фактором ликвидации дифтерии в современном мире, очень хорошо опровергается нынешней ситуацией в России (и других странах). Графики заболеваемости дифтерией в любой стране демонстрируют то, что называется «эпидемическими циклами». Последний цикл в России имеет ту же нормальную продолжительность, что и циклы, наблюдавшиеся в допрививочную эру. Поэтому утверждение о том, что прививки остановили дифтерию в России, в высшей степени спорно. «Ланцет» (1996) сообщает, что в 1995 г. Украина ревакцинировала все свое население, но дифтерия от этого не ослабела. Вакцина была проверена и признана превосходной.
Медицинская литература всегда признавала экономические и социальные потрясения главным другом дифтерии, как, впрочем, и иных болезней. Вот однозначное свидетельство, опубликованное до того, как стабильность в России рухнула:
«Серьезные потрясения в экономике или в обществе США могли значительно увеличивать заболеваемость дифтерией, а также иными инфекционными заболеваниями» (Biol. and Clinic. Basis of Inf. Dis., 1985, р. 230)
Вопрос, поднимаемый в последнем редакционном комментарии «Eurosurveillance» требует гораздо более глубоких размышлений, чем те, которые требуются для простого ответа: повторные прививки решат проблему.
«Почему дифтерия в недавно образовавшихся независимых государствах встречается, главным образом, у взрослых, если снижение охвата прививками должно было, в основном, повлиять на детей? Какие особые условия повлияли на подверженность российского взрослого населения дифтерии? Зависит ли профилактика только от частых ревакцинаций взрослых? Если ответ «да», то почему нет эпидемий в Западной Европе? Возможностей передачи дифтерии могло стать больше вследствие ухудшившихся социальных условий и миграции населения на Востоке, но почему это обусловило столь быстрое исчезновение иммунитета у взрослых, непонятно. Стало ли изменение в применении антибиотиков, как вторичный эффект переходного периода в экономике, причиной расцвета дифтерии?»
Я считаю, что эти «эксперты» неспособны дать действительные ответы на поставленные вопросы, поскольку они не понимают истории дифтерии, действительной природы инфекционной дифтерии, проблему устойчивости «хозяина», роли антитоксина и антибиотиков в предотвращении развития иммунитета к дифтерии. Это ключ к пониманию того, почему дифтерия вернулась в Россию.
Снижение дифтерии в развитых странах
Самый свежий учебник сообщает:
«Резкое снижение заболеваемости дифтерией в течение последних десятилетий в развитых странах, по меньшей мере, частично является результатом широко распространённой практики детских прививок, хотя полного объяснения пока нет» (Pathology, 1997, р. 534)
С моей точки зрения, снижение дифтерии в развитых странах (включая Новую Зеландию) непосредственно связано с ликвидацией бедности, а также с улучшившимися социальными условиями, питанием, санитарией и т.д.
Те, кто знакомы с алиментарной историей Европы и Великобритании, вспомнят многочисленные кампании против рахита. В 1933 г. более 30 детей из каждых ста из благополучных семей, приходящих в английские клиники для малышей, были рахитичны (Lancet, 1933, р. 1189). «Ланцет» также сообщил (2-го февраля того же года), что рахит может быть обнаружен у свыше 50 из каждых ста детей, посещающих детские центры, финансируемые социальным обеспечением, по всей стране. И это еще считалось «улучшившимся состоянием дел»! Заболеваемость дифтерией и иными болезнями росла и снижалась в прямой связи с жилищными условиями, улучшением питания и состоянием мира или войны. Обычно это не принимается во внимание теми, кто считает прививки единственным таинством. Возвращение социальных беспорядков и бедности приведет к росту инфекционных болезней, которые не обратят внимания на прививочный статус своих жертв.
Патологический процесс
Клинические проявления дифтерии могут быть разделены на две большие группы: инфекции дыхательных путей и инфекции, не затрагивающие дыхательные пути. Проявления дифтерийной инфекции в дыхательных путях разнообразны и зависят от следующих трёх факторов:
Состояние сопротивляемости хозяина
Вирулентность возбудителя
Анатомическая локализация бактерии
Инкубационный период варьирует между 2-4 днями. В более старых учебниках указывается период от 1 до 7 дней.
В медицинской литературе ясно указывается, что среди факторов риска
«… Сопутствующие болезни, особенно алкоголизм, предрасполагают к более серьёзным проявлениям дифтерии» (JAMA, 1974, р. 1892).
В статье сообщается также, что прививка не предохраняет ни от носительства, ни от клинической формы болезни. Изучив случаи заболевания дифтерией и смерти от нее в 1959-1970 гг. в США, авторы сообщают:
«Десять процентов изученных случаев были у полностью привитых лиц. Хотя этот факт может указывать на необходимость переопределения этой группы, он указывает также, что дифтерия может случаться у лиц, получивших дифтерийный токсоид, что и происходит в действительности».
Вероятно, факторы хозяина влияют на то, что привитые всё же заболевают дифтерией, так же, как и на то, насколько тяжело протекает естественная болезнь.
Дифтерия горла является наиболее общим клиническим симптомом и вовлекает рот, миндалины и глотку. Хотя симптомы могут варьировать, инфекция начинается довольно внезапно с воспаления в горле, чувства разбитости и низкой температуры. На миндалинах и на задней стенке глотки появляется зеленый или желтый экссудат, который постепенно превращается в блестящую ложную пленку (псевдомембрану). Она легко снимается. Затем цвет меняется на серый, с зелеными или черными участками. Эта плёнка не снимается без кровотечения. Железы на шее опухают и становятся болезненными; возникает т.н. бычья шея, которая часто бывает при свинке. Достаточно часто вовлекается гортань, причём иногда это бывает перед вовлечением глотки. Начальные симптомы — охриплость, кашель, шумное дыхание или диспноэ. Пленки в бронхиолах могут затруднить реанимационные мероприятия, и риск удушья без немедленного лечения высок.
В большинстве случаев рост микроорганизма поверхностен. Низка и тенденция к проникновению в лимфатическую и кровеносную системы, исключая терминальную стадию болезни. Проблемой является токсин, продуцируемый бактериофагом Б, который попадает в кровь и переносится с ней во все части организма. Токсические эффекты максимальны, когда первичная инфекция локализуется в глотке, менее выражены, когда первичным очагом является гортань, и минимальны, когда им становится слизистая носа или кожа. Если инфекция вовлекает всю дыхательную систему и горло, уровень отравления может быть крайне тяжелым.
Лечение дифтерии — в истории и сегодня
В наши дни больным дифтерией предлагаются только два вида лечения:
Антибиотики. Смысл их применения в том, что антибиотики, как считается, уменьшают количество бактерий, снижая тем самым количество производимого токсина и передачу дифтерии другим лицам. Тем не менее, график снижения заболеваемости и смертности показывает, что введение антибиотиков не имело никакого влияния. Смертность продолжает оставаться на уровне 1 случая на 24 заболевших.
Антитоксин. Обычно, если он под рукой, он назначается после теста на чувствительность, проводимого на коже и на одном глазу. Делается это потому, что антитоксин производится на сыворотке лошадей и сам по себе является крайне опасным препаратом. Он должен использоваться с величайшей осторожностью, особенно если пациент страдает от таких аллергических заболеваний, как астма или экзема. В неотложных случаях он может назначаться и внутривенно, но только после того, как за 30 мин. до внутривенного введения был проведён тест с внутримышечной инъекцией анатоксина. Адреналин и антигистаминные препараты должны быть под рукой с самого начала и в течение двух недель, для лечения следующих возможных осложнений:
а. Анафилаксия, проявляющаяся гипотензией, бронхоспазмом, диспноэ (затрудненным дыханием), поносом, крапивницей и шоком.
б. Патологические сывороточные реакции. Симптомы включают лихорадку, миалгию (боли в мышцах) и кожные сыпи, обычно в виде крапивницы, но могут быть также и по эритематозному или макулярному типам. Артриты начинаются с одного или двух суставов и быстро прогрессируют, захватывая многие суставы — обычно суставы запястьев, лодыжек, коленей, а также мелкие суставы кисти. Острый гломерулонефрит, при котором в осадке мочи обнаруживаются эритроциты и белок; может снижаться почечная функция. Могут быть миокардиты, невриты, увеиты и периферические нейропатии. Редко встречается менингоэнцефалит.
в. Феномен Артюса — подострая реакция гиперчувствительности, похожая на патологические сывороточные реакции, но ограниченная исключительно кожей. Сыпь Артюса — геморрагическая реакция, развивающаяся в течение 4-10 часов, и связанная с выраженной полиморфонуклеарной инфильтрацией венул с отеком и геморрагиями.
Тем не менее, полезно будет узнать об иных видах лечения — как ставших достоянием истории, так и современных. До 1928 г. одним из общепринятых методов лечения, наряду с антитоксином, был алкоголь.
«Ланцет» (1928, р. 516) писал:
«Алкоголь, который уже долго считается необходимым при лечении дифтерии … ответственен за усиление дегенерации миокарда, начатой дифтерийным ядом. В 1927 г., когда алкоголь вообще не использовался в Западном госпитале, смертность (3,01%) была ниже, чем в иных … госпиталях».
В наше время ни одному здравомыслящему человеку не придет в голову давать алкоголь при заболевании, вызванном токсином. Как было показано, смертность у российских алкоголиков составляла 25,7%. Но в то время любое лечение, включая использование вакцин, было исключительно эмпирическим, т.е. основанным на личном опыте. Например, в 1935 г. были предложены и признаны очень полезными различные методы лечения, которые не принимаются во внимание сегодня. Вот несколько выдержек из статьи:
«Каждый случай дифтерии лечится микстурой из наперстянки и морского лука (иного полезного и игнорируемого сердечного препарата); кроме того, давался и вводился внутримышечно кальций…. В случае внезапной остановки сердца внутримышечно вводился масляный раствор камфары, действовавший просто волшебно. Что касается токсемии, то решением этой проблемы был питуитрин …. С того момента, как в начале прошлого года стало применяться это лечение, нет больше случаев простого угасания пациента с посеревшим лицом, отсутствием пульса и симптомами тяжелого шока. ..» (BMJ, 1935, р. 852. Есть ещё одна статья на ту же тему, которая здесь не цитируется, опубликованная в BMJ 6-го апреля 1935 г., р. 711).
Ни один из этих видов лечения даже не обсуждается сейчас. Не обсуждается самое важное из всех существующих лечение — витамином С. Медицинской информации о таком лечении почти нет, и она совершенно игнорируется. Почему? Потому, что это было сделано в начале 1930-х гг., и патент на природное составляющее получить сейчас невозможно.
Четыре независимых исследования, проведенных в 1934, 1935 и 1937 гг., обнаружили, что витамин С способен нейтрализовать, инактивировать и сделать безвредным дифтерийный токсин.
В 1934 г., необычная устойчивость мышей к дифтерийной инфекции была приписана их способности быстро синтезировать свою собственную аскорбиновую кислоту, в то время как высокая подверженность морских свинок (так же, как и человека) была объяснена неспособностью пополнять запасы аскорбиновой кислоты. Ни одно из этих открытий даже не обсуждалось медицинской верхушкой, хотя даже в «Ланцете» в 1937 г. сообщалось, что
«Инфицированные пациенты находятся в состоянии «гипоксии» применительно к этому витамину».
И что
«… Дифтерийный токсин, который, как это хорошо известно, тяжело повреждает надпочечные железы, в то же самое время истощает запасы витамина С. Помимо этих исследований, вряд ли могут найтись иные, которые бы исследовали связь между токсинами и витамином С».
Тем не менее, было отмечено, что «… инфекции становятся причиной значительного уменьшения резервов витамина С, независимо от его запасов». Никакого внимания не было уделено выгоде возможного возмещения запасов витамина С, или использования его в качестве антитоксина, каким он доказанно является. Похоже, что тогда медицинская верхушка просто блокировала дальнейшее изучение темы.
После этой работы было сделано немало исследований по витамину С, но исключительно в контексте его как витамина, а не как терапевтического средства, не как «антибиотика». Эксперименты с мегадозами не получили финансирования. Конечно, в первую очередь интереса в такой проверке не было у фармацевтических компаний, которые не могли ни заработать денег, ни получить патента. Однако многие доктора использовали витамин С для лечения всех заболеваний, вызываемых токсинами, с прекрасными результатами, сообщить о которых они могли лишь в непрофессиональной прессе. Исключением является д-р Фред Кленнер. Д-ру Кленнеру удалось опубликовать результаты своих исследований и наблюдений в американском «Tri-State Medical Journal», а также в некоторых других. Прочитав все, что только есть, о действии и использовании витамина С, я убеждена, что вне всяких сомнений витамин С может лечить дифтерию гораздо успешнее антитоксина, при этом без огромного риска, связанного с введением чужеродного вещества, полученного от лошадей. Я также верю в то, что он может стимулировать развитие естественного иммунитета.
Д-р Кленнер (1957 г.) сделал одно из самых красноречивых свидетельств относительно его успехов с витамином С:
«И, тем не менее, есть врачи, которые скорее будут стоять и наблюдать, как их пациент умирает, чем используют аскорбиновую кислоту — и все лишь потому, что в их ограниченном воображении она может существовать только как витамин».
Альтернативное лечение
Травы
Для уменьшения воспаления в горле — вяз ржавый (Ulmus fulva) и/или суфле из алтея (Althaea officinalis)
Для очищения горла — шандра или шалфей.
Для очищения крови — желтокорень (гидрастис канадский) и/или эхинацея.
Для восполнения недостатка питания — лимонный сок, цедра или одна капля лимонного масла
Ингаляции: масла лимона и эвкалипта могут использоваться при ингаляциях (3 капли в кипящую воду) или для полоскания (1-2 капли на стакан воды).
